阿尔兹海默症，这个被称为“脑海中的橡皮擦”的疾病，正悄然侵袭全球数千万人的认知功能。据统计，我国阿尔兹海默症患者已接近1000万人，且随着老龄化加剧，这一数字仍在攀升。然而，由于早期症状隐匿，超60%的患者确诊时已进入中晚期，错过了最佳干预时机。那么，如何在疾病萌芽阶段捕捉“隐形警报”？

一、早期筛查：从症状识别到风险预警

阿尔兹海默症的早期症状常被误认为“正常衰老”，但若出现以下表现需高度警惕：

记忆力“断片”：频繁忘记近期事件（如刚放下的钥匙位置），重复询问相同问题，且事后无法回忆。

语言“卡壳”：表达时找不到合适词汇，用“那个东西”替代具体物品名称，或说话停顿犹豫。

空间感知错乱：在熟悉环境中迷路（如小区内找不到家），停车时难以判断车距。

情绪与行为突变：原本开朗的人变得沉默寡言，对兴趣活动失去热情，甚至出现焦虑、抑郁或攻击性行为。

自测工具：

简易精神状态检查（MMSE）：通过问答测试时间定向、记忆力、计算力等，满分30分，低于24分需警惕。

蒙特利尔认知评估（MoCA）：更敏感于早期认知障碍，涵盖注意力、执行功能等8个维度，满分30分，低于26分建议就医。

二、医学检查：多维度锁定“生物标志物”

当自测提示风险时，需通过专业医学检查进一步验证：

1. 脑脊液检测：直击病理核心

阿尔兹海默症的两大核心病理标志物——β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白神经纤维缠结，可通过脑脊液检测早期发现：

β-淀粉样蛋白42（Aβ42）：水平降低提示淀粉样蛋白沉积。

磷酸化tau蛋白（p-tau）：水平升高反映神经元损伤。

2025年最新研究显示，新型生物标志物YWHAG蛋白在脑脊液中的表达变化可提前10年预警阿尔兹海默症，诊断准确率高达96.9%。

2. 影像学检查

磁共振成像（MRI）：高分辨率显示海马体、内侧颞叶等关键区域萎缩，是诊断的金标准。

正电子发射断层扫描（PET）：

Aβ-PET：检测淀粉样蛋白沉积，早期诊断敏感度高。

Tau-PET：追踪tau蛋白缠结，评估疾病进展。

18F-FDG PET：通过葡萄糖代谢降低定位受损脑区，早于结构萎缩出现异常。

一体化PET/MR：融合两种技术，同步获取解剖与代谢信息，减少检查次数。

3. 脑电图（EEG）

阿尔兹海默症患者早期脑电波会出现特征性改变：

α节律减慢：从8-13Hz降至6-8Hz，反映神经元同步性下降。

θ波增加：与记忆编码障碍相关。

2023年《中国专家共识》将静息态EEG列为临床前筛查的客观标志物，尤其适合大规模人群初筛。

4. 血液检测：无创筛查新突破

传统检测需腰椎穿刺或昂贵影像检查，而血液检测正成为便捷替代方案：

血浆p-tau181/217：与脑内tau病理高度相关，可预测淀粉样蛋白沉积。

新型标志物YWHAG：复旦大学团队发现其血液检测准确率达85.7%，未来或实现居家筛查。

三、基因检测：解码遗传风险

约5%的阿尔兹海默症患者存在家族遗传倾向，若一级亲属患病，建议进行基因检测：

APP、PSEN1、PSEN2基因突变：导致早发型阿尔兹海默症（发病年龄小于65岁）。

APOE ε4等位基因：携带者患病风险增加3-15倍，但需结合其他检查综合判断。

四、诊断流程：从筛查到确诊的四步法

初步筛查：通过MMSE/MoCA量表评估认知功能，结合症状自查。

医学检查：优先选择血液检测或脑脊液分析，辅以MRI/PET影像定位病变。

风险分层：根据EEG、基因检测结果划分低/中/高风险人群。

动态监测：每6-12个月复查生物标志物，跟踪疾病进展。

五、早诊早治：抓住黄金窗口期

阿尔兹海默症的病理改变始于临床症状出现前15-20年。早期干预可延缓认知衰退达40%，而中晚期治疗仅能减缓30%进展。因此，若出现早期症状，请务必及时就医，通过科学诊断为大脑健康争取时间。